Genetische Faktoren bei Adipositas: Welchen Einfluss haben unsere Gene auf Fettleibigkeit?
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Adipositas ist ein Energieungleichgewicht, das entsteht, wenn die Kalorienaufnahme höher ist als der Bedarf des Körpers zur Aufrechterhaltung seiner metabolischen und körperlichen Funktionen. Wenn wir über Stoffwechsel sprechen, denken wir meist an Ernährung und Lebensgewohnheiten; jedoch ist Adipositas zu komplex, um ausschließlich durch individuelle Lebensstilentscheidungen erklärt zu werden. Aktuelle wissenschaftliche Erkenntnisse zeigen, dass genetische Veranlagung und Umweltfaktoren gemeinsam an der Entstehung von Adipositas beteiligt sind.
Auf dem Weg zu einer der weltweit häufigsten Gesundheitsprobleme nahm Adipositas mit dem Aufkommen einer „adipogenen“ Umwelt zu (leichter Zugang zu kalorienreicher Nahrung und eingeschränkte Möglichkeiten zur körperlichen Aktivität). Diese Umwelt war der Hauptauslöser. Im weiteren Verlauf passten sich Individuen an diese Bedingungen an, und deren Einflüsse begannen, mit ihrer genetischen Struktur zu interagieren.
Aktuelle Forschungen zu genetischen Faktoren schätzen die Erblichkeit von Adipositas auf 40 % bis 70 %. Ein erheblicher Teil der Gewichtsunterschiede bei Erwachsenen wird durch genetische Faktoren beeinflusst.
Die genetische Struktur beeinflusst die biologischen Mechanismen, die Hunger- und Sättigungsgefühl, Energieverbrauch und Fettspeicherung regulieren. Daher können selbst unter gleichen Umweltbedingungen Unterschiede in der Gewichtszunahme auftreten.
Das Körpergewicht hängt vom Gleichgewicht zwischen Energieaufnahme und -verbrauch ab. Dieses Gleichgewicht wird vom Gehirn reguliert, das hormonelle Signale (wie Leptin und Insulin) aus dem Fettgewebe, der Bauchspeicheldrüse und dem Verdauungssystem verarbeitet.
Genetische Variationen können diese Signalsysteme beeinflussen und zu erhöhtem Appetit, verminderter Sättigung und einer Tendenz zur Energieeinsparung führen.
Gene bestimmen, wie das Gehirn (Hypothalamus) auf Signale aus Fettgewebe, Bauchspeicheldrüse und Verdauungssystem reagiert.
-Diese Signale werden durch Hormone gesteuert, die Hunger und Sättigung regulieren.
-Bei genetischen Mutationen kann dieses System gestört sein, sodass das Gehirn keine Sättigungssignale erhält.
-Dies kann zu übermäßigem Hunger (Hyperphagie) und ständigem Essverlangen führen.
Genetische Adipositas wird in zwei Haupttypen unterteilt: monogene und polygene Adipositas.
1. Monogene Adipositas
Diese Form beginnt meist im Kindesalter und verläuft schwer. Obwohl der Stoffwechsel im Kindesalter schneller ist, ist diese Form selten. Sie wird durch eine Mutation in einem einzelnen Gen verursacht, häufig im MC4R-Gen, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Hungergefühls und des Energiehaushalts spielt.
2. Polygene Adipositas
Diese Form ist deutlich häufiger und entsteht durch das Zusammenspiel mehrerer Gene mit jeweils kleinen Effekten. Diese Gene interagieren mit Umweltfaktoren und erhöhen das Risiko für Adipositas.
Nicht nur die Gensequenz, sondern auch epigenetische Mechanismen beeinflussen das Risiko für Adipositas. Beispielsweise kann die Ernährung der Mutter während der Schwangerschaft langfristige Veränderungen in Genen verursachen, die den Stoffwechsel und Appetit des Kindes regulieren.
Die „Thrifty-Genotyp“-Hypothese besagt, dass Gene, die unseren Vorfahren das Überleben in Zeiten von Nahrungsmangel ermöglichten, heute nachteilig sein können. In einer Welt mit Nahrungsüberfluss können diese Gene das Risiko für Adipositas erhöhen.
Traditionelle kalorienreduzierte Diäten sind bei monogener Adipositas oft nicht wirksam. Fortschritte in der genetischen Forschung haben jedoch zur Entwicklung personalisierter Therapieansätze geführt. Beispielsweise haben Leptin-Ersatztherapien bei Leptinmangel oder zielgerichtete Medikamente wie Setmelanotid bei MC4R-Störungen die Behandlung revolutioniert.
Genetische Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Adipositas, sind jedoch nicht allein entscheidend. Insbesondere bei polygener Adipositas können Lebensstiländerungen wie regelmäßige körperliche Aktivität das Risiko deutlich reduzieren.
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